西京醫(yī)院劉學(xué)東醫(yī)生簡(jiǎn)介：醫(yī)學(xué)博士，現(xiàn)任陜西省醫(yī)學(xué)傳播學(xué)會(huì)帕金森與運(yùn)動(dòng)障礙專委會(huì)主任委員，陜西省帕金森質(zhì)控專業(yè)組組長(zhǎng)，陜西省醫(yī)師協(xié)會(huì)神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師分會(huì)副會(huì)長(zhǎng)，中國(guó)帕金森病醫(yī)療質(zhì)量工作組委員。西北地區(qū)早開(kāi)設(shè)“帕金森及運(yùn)動(dòng)障礙”專病門診，開(kāi)展腦深部電刺激術(shù)前評(píng)估，成立了帕金森及運(yùn)動(dòng)障礙診療團(tuán)隊(duì)，央視科技頻道進(jìn)行了相關(guān)報(bào)道。多次參加省市電視臺(tái)帕金森宣教節(jié)目。

醫(yī)學(xué)研究提示，帕金森病的發(fā)生與黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性死亡有關(guān)，但是究竟什么引起了這些神經(jīng)元的變性死亡一直沒(méi)能明確，可能與多種因素有關(guān)，包括遺傳因素、環(huán)境因素、神經(jīng)系統(tǒng)老化等。

遺傳因素：

目前認(rèn)為10%的患者有家族史，絕大多數(shù)患者為散發(fā)性。

環(huán)境因素：

環(huán)境中與嗜神經(jīng)毒1--4-苯基1,2,3,6-四氫吡啶（MPTP）分子結(jié)構(gòu)相似的工業(yè)或農(nóng)業(yè)毒素，如某些殺蟲(chóng)劑、除草劑、魚(yú)藤酮等可能是帕金森病的病因之一。

神經(jīng)系統(tǒng)老化：

有資料顯示，30歲之后，隨著年齡增長(zhǎng)，黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元就開(kāi)始呈現(xiàn)退行性變，但是并非所有都導(dǎo)致了帕金森，衰老是帕金森病發(fā)生的重要因素。

多因素交互作用：

除基因突變導(dǎo)致少數(shù)家族性帕金森病患者發(fā)病外，基因易感性可使患病的幾率增加，但并不一定發(fā)病。

在環(huán)境因素、神經(jīng)系統(tǒng)老化等因素的共同作用下，才會(huì)導(dǎo)致發(fā)病。

帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。根據(jù)隱襲起病、逐漸進(jìn)展的特點(diǎn)，單側(cè)受累進(jìn)而發(fā)展至對(duì)側(cè)，表現(xiàn)為靜止性震顫和行動(dòng)遲緩，排除非典型帕金森病樣癥狀即可作出臨床診斷。對(duì)左旋多巴制劑有效則更加支持診斷。常規(guī)血、腦脊液檢查多無(wú)異常。頭CT、MRI也無(wú)特征性改變。嗅覺(jué)檢查多可發(fā)現(xiàn)PD患者存在嗅覺(jué)減退。以18F-多巴作為示蹤劑行多巴攝取功能PET顯像可顯示多巴胺遞質(zhì)合成減少。以125I-β-CIT、99mTc-TRODAT-1作為示蹤劑行多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體（DAT）功能顯像可顯示DAT數(shù)量減少，在疾病早期甚至亞臨床期即可顯示降低，可支持診斷。但此項(xiàng)檢查費(fèi)用較貴，尚未常規(guī)開(kāi)展。

醫(yī)院預(yù)約掛號(hào)系統(tǒng)是指醫(yī)院利用固定電話，網(wǎng)站，手機(jī)，短信等渠道方便患者預(yù)約看病所用系統(tǒng)。

醫(yī)院提供有利于患者進(jìn)行就醫(yī)咨詢，提前安排就醫(yī)計(jì)劃，減少候診時(shí)間，也有利于醫(yī)院提升管理水平，提高工作效率和醫(yī)療質(zhì)量，降低醫(yī)療風(fēng)險(xiǎn)。